Кронавирус SARS-CoV-2 прикрепляется к определенным молекулам на поверхности клетки-хозяина, открывая двери внутрь клетки. Попадание вирусов в клетки-хозяева вызывает мощный иммунный ответ. Большая часть этой битвы ведется в легких, что объясняет, почему у многих пациентов, госпитализированных с COVID-19, наблюдаются тяжелые респираторные симптомы. Все больше данных указывает на то, что воспаление кровеносных сосудов оказывает решающее влияние на тяжесть COVID-19.
Кроме того, от 30 до 80 процентов пациентов испытывают неврологические симптомы, включая головокружение, головную боль, тошноту и потерю концентрации. Эти симптомы предполагают, что SARS-CoV-2 также влияет на клетки центральной нервной системы.
«Наши результаты подтверждают предположение, что SARS-CoV-2 или его выбросные белки, циркулирующие в кровотоке, могут вызвать дестабилизацию гематоэнцефалического барьера в ключевых областях мозга», — сказал профессор Сервио Х. Рамирес из Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл и главный исследователь. — «Измененная функция этого барьера, который обычно не позволяет вредным агентам проникать в мозг, значительно увеличивает вероятность нейроинвазии этого патогена, предлагая объяснение неврологических проявлений, которые испытывают пациенты с COVID-19».
Долгосрочные эффекты изменения функции гематоэнцефалического барьера в присутствии SARS-CoV-2 неизвестны. Более того, «сосудистая сеть головного мозга чрезвычайно разветвлена, поэтому даже небольшое нейровоспаление может быть очень разрушительным».
Основываясь на наблюдениях команды за экспрессией ACE2 в головном мозге, это неврологическое повреждение может быть обширным у пациентов с COVID-19 с уже существующими заболеваниями, при которых сосудистая сеть уже пострадала.
https://www.medikforum.ru/
